Relación entre metabolismo, insulina e inflamación

De qué hablamos cuando hablamos de salud metabólica

La insulina es la hormona que ordena guardar energía. Después de comer, sube y le indica al músculo, al hígado y al tejido graso que capten glucosa de la sangre. Cuando esas células dejan de responder bien a esa señal —resistencia a la insulina— el páncreas compensa fabricando más. Durante años, a veces más de una década, ese mecanismo compensatorio funciona: la glucemia en ayunas sigue dando "normal" mientras la insulina ya está trabajando al doble. Recién cuando el páncreas se queda corto aparece la prediabetes y, después, la diabetes.

La inflamación entra por dos vías. El tejido graso —sobre todo el visceral, el que rodea los órganos— no es un depósito inerte: produce moléculas inflamatorias que a su vez empeoran la resistencia a la insulina. Es un circuito que se retroalimenta, y es la razón por la que sistema inmune y metabolismo se estudian hoy juntos y no por separado (Hotamisligil, 2006).

Sobre qué dispara ese proceso hay más discusión de la que suele admitirse. El modelo carbohidrato-insulina propone que la calidad de los hidratos, más que su cantidad de calorías, es el motor principal (Ludwig & Ebbeling, 2018). Es un modelo con respaldo pero no es consenso: sigue en debate activo. Lo que sí tiene evidencia experimental directa es el efecto del ultraprocesamiento: en un ensayo del NIH, con las mismas calorías ofrecidas y los mismos macronutrientes, las personas comieron unas 500 kcal más por día con una dieta ultraprocesada (Hall et al., 2019).

Qué veo en consulta

El motivo de consulta casi nunca es "creo que tengo resistencia a la insulina". Suele ser alguna de estas escenas:

  • El bajón de las cuatro de la tarde. Personas que almuerzan bien y a media tarde no pueden pensar, tienen que comer algo dulce sí o sí, y media hora después están igual. Ese patrón de hambre reactiva es más informativo que muchos análisis.
  • "Como lo mismo de siempre y subo de peso." Casi siempre hay un cambio de contexto detrás —menos sueño, más estrés, un embarazo, la perimenopausia, un cambio de trabajo— que modificó la sensibilidad a la insulina sin que cambiara el plato.
  • El laboratorio "normal" que no tranquiliza. Glucemia de 98, triglicéridos de 140, HDL bajo, cintura en aumento. Nada de eso dispara una alarma leído de a un valor por vez; leído junto, describe un proceso en marcha.
  • La derivación desde otra consulta. Hígado graso encontrado en una ecografía pedida por otra cosa, o un ginecólogo que ve un SOP y sospecha el componente metabólico.

Las decisiones clínicas que dependen de esto

Entender el proceso no es un ejercicio teórico: cambia conductas concretas.

  • Qué se pide y cuándo. Si sólo se mira glucemia en ayunas, se pierde la década de compensación. Sumar insulina basal, HOMA-IR, perfil lipídico completo, hepatograma y hemoglobina glicosilada permite ver el proceso antes de que se rompa. Está desarrollado en qué estudios suele pedir un médico funcional.
  • Qué se cambia primero. No todo a la vez. En general rinde más ordenar la estructura de las comidas (proteína y fibra en cada una, menos ultraprocesados) y sumar movimiento después de comer, antes que contar calorías.
  • Cuándo el problema no es la comida. Si alguien duerme cinco horas o atraviesa un estrés sostenido, el plan alimentario solo rinde poco: ver el eje estrés-sueño-metabolismo.
  • Cuándo derivar o medicar. Una prediabetes con hemoglobina glicosilada en ascenso, un hígado graso con fibrosis o una diabetes establecida no se manejan sólo con hábitos: la evaluación conjunta con endocrinología o hepatología es parte del plan.

Errores frecuentes

  • Leer un valor aislado. Una glucemia de 100 no dice nada por sí sola; el mismo número con insulina alta, triglicéridos altos y HDL bajo dice bastante.
  • Confundir "sin azúcar" con metabólicamente inocuo. Muchos productos "sin azúcar" son ultraprocesados con almidones de digestión rápida.
  • Perseguir el pico de glucosa como si fuera el enemigo. Los picos posprandiales son fisiológicos; lo que importa es su magnitud, su frecuencia y qué los produce, no eliminarlos. Está explicado en qué son realmente los picos de glucosa.
  • Suplementar antes de ordenar lo básico. Ningún suplemento compensa dormir mal, no moverse y comer ultraprocesados. Vale también para la berberina.
  • Tratar el hígado graso como un hallazgo menor. Suele ser la primera señal visible del proceso, y es de las más reversibles.

El contexto argentino

La 4ª Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (INDEC y Ministerio de Salud, 2018) da la dimensión local del problema, y es la referencia que conviene tener a mano en lugar de estadísticas importadas:

  • 66,1% de la población adulta tiene exceso de peso según mediciones objetivas —no autorreporte—: 33,7% sobrepeso y 32,4% obesidad.
  • La prevalencia de diabetes o glucemia elevada por autorreporte pasó de 9,8% en 2013 a 12,7% en 2018.
  • Y el dato que más pesa en la consulta: entre quienes no se declaraban diabéticos, el 5% tenía la glucemia elevada al medirla. Es subdiagnóstico puro.
  • El exceso de peso y la mala alimentación son más prevalentes en los sectores de menores ingresos, mientras que las prácticas preventivas —medirse la glucemia, el colesterol— son más frecuentes en quienes tienen más ingresos y cobertura.

Ese último punto explica algo que se ve seguido: quien llega a una consulta de medicina funcional suele ser justamente quien ya tiene acceso a estudios. La contracara es que muchos llegan con años de análisis acumulados y sin que nadie los haya leído en conjunto.

El recorrido completo del tema

Los artículos del sitio que desarrollan cada pieza, en el orden en que suelen tener sentido:

Para ver cómo se traduce en un plan concreto: cómo abordamos la resistencia a la insulina en consulta. Las recetas del sitio acompañan la parte práctica.

Referencias

  1. INDEC y Ministerio de Salud de la Nación (2019). 4ª Encuesta Nacional de Factores de Riesgo. Resultados definitivos. Datos de exceso de peso, glucemia elevada y diabetes en Argentina. INDEC
  2. Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860-867. DOI
  3. Ludwig, D. S., & Ebbeling, C. B. (2018). The carbohydrate-insulin model of obesity: beyond "calories in, calories out". JAMA Internal Medicine, 178(8), 1098-1103. Modelo en discusión, no consenso establecido. DOI
  4. Hall, K. D. et al. (2019). Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain. Cell Metabolism, 30(1), 67-77. DOI
  5. Tappy, L., & Lê, K. A. (2010). Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological Reviews, 90(1), 23-46. DOI

Este contenido tiene fines educativos y no reemplaza la consulta médica profesional. Si querés trabajar tu salud metabólica con un plan personalizado, consultá con la Dra. Sidders o conocé qué es la medicina funcional.